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解读EGPA真实世界负担数据。

2026年5月15日至20日，呼吸医学域的年度盛事——美国胸科学会（ATS）年会在美国奥兰多举行。作为全球呼吸域具影响力的学术盛会之，ATS年会每年汇聚全球顶学者、临床医生和行业袖，共同探讨呼吸医学的新进展与未来向。

在本届大会上，项聚焦嗜酸肉芽肿多管（EGPA）的重磅研究公布，为理解这罕见病的真实负担、未满足需求及疗新向提供了重要证据。本文基于该项Adelphi真实世界数据 [1] ，解析EGPA的临床管理困境，并基于嗜酸粒细胞（EOS）的核心病理作用，探讨靶向疗策略带来的临床获益。

ATS 2026真实世界数据揭示EGPA沉重负担与临床未满足需求

项于2023年8月至2024年2月在法国、德国、意大利、西班牙、英国和美国开展的横断面调查，纳入了458例年龄≥10岁且经医生确诊的EGPA患者 [1] 。

●不可逆器官损伤普遍存在，活动难以控制

研究显示，73的EGPA患者已存在器官损伤，在近期嗜酸粒细胞计数（BEC）为300~499个/µL及生物制剂使用者的亚组中，该比例过80 [1] 。同时，活动度在各亚组中普遍未得到理想控制，经医生评估为重度EGPA的亚组，其伯明翰管活动评分（BVAS）均值达24.5（标准差0.7），而即使在未使用生物制剂的亚组中，该评分均值亦达6.8（标准差7.7） [1] 。

●激素依赖与急事件加重医疗负担

口服糖皮质激素（OCS）的使用在所有亚组中仍然普遍，从生物制剂使用者亚组的69到BEC≥1000个/µL亚组的94不等 [1] 。过去12个月内，分别有17和15的患者报告了急诊就诊和住院经历，在医生评估为重症、使用生物制剂、ANCA阳以及BEC较的亚组中观察到较的负担 [1] 。

上述数据表明，当前传统疗模式存在明显的局限，难以从根本上解决EGPA患者的负担。因此，研究者将研究重心聚焦于EGPA的核心发病机制，寻找可干预的核心靶点，以期突破传统疗的短板，破解当前临床疗僵局。

机制挖：EOS是EGPA负担与临床困境的核心驱动因素

病理机制研究证实，EOS并非单纯的标志物，而是参与EGPA全病程、主发生发展的核心应细胞，是维系持续活动、造成组织损伤的关键病理靶点 [2] （图1）。

●EOS全程介EGPA病理损伤

在组织浸润期，EOS通过释放主要碱蛋白（MBP）、嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP）等细胞毒颗粒蛋白，直接侵袭并损伤肺、鼻窦、皮肤、肾脏等靶器官，是患者长期存在器官损伤的直接原因；在管期，EOS是肉芽肿和坏死管的核心组成部分，还可通过诱栓形成加重全身症损伤，致反复活动、难以控制 [2-5] 。

从分期来看，前驱期EOS异常活化引发持续哮喘、鼻窦贺州万能胶厂，造成患者长期慢症状负担；组织浸润期靶器官EOS大量富集，持续加剧组织损伤；管期EOS介的系统症暴发，诱发急加重、急诊及住院事件，大幅提升医疗负担 [2-5] 。这也对应了前述研究中EOS亚组患者负担重的临床特征 [1] 。

图1：EOS是EGPA的关键应细胞和疫调节细胞，直接或间接造成器官特异损伤

●指南确立靶向EOS疗的核心地位

然而，当前疗案以糖皮质激素、广谱疫抑制剂为主，仅能发挥非特异泛抗作用，可短暂控制临床症状，但法特异抑制并减少体内异常活化、浸润的EOS，不能从根源上阻断EOS介的病理损伤通路 [6] ，致患者症状反复、病情难以根，只能长期依赖激素维持病情稳定，终形成、激素依赖、器官损伤的临床困境，也是目前EGPA巨大的未满足疗需求。

基于EOS在EGPA病理机制中的关键作用，靶向抑制EOS、阻断其病理损伤通路成为破解EGPA临床困境的疗向。2021年ACR/管基金会指南及2022年EULAR荐已将靶向EOS通路的生物制剂纳入疗框架 [7,8] ；《嗜酸肉芽肿多管诊多学科共识（2025年版）》进步将生物制剂列为活动非重症EGPA的选荐案之，并指出可考虑糖皮质激素联用本瑞利珠单抗用于活动非重症EGPA [2] ，为解决临床未满足需求提供了全新疗思路。

靶向EOS：本瑞利珠单抗靶向破局，多维度EGPA负担

以本瑞利珠单抗为代表的生物制剂，通过特异、的EOS靶向抑制机制，直击EGPA发病核心，从根源上弥补传统疗的短板，pvc管道管件胶进而患者多重负担、系统填补临床未满足的疗需求。

●特机制：靶向IL-5Rα介的度EOS减少，直击核心病因

本瑞利珠单抗通过特异结IL-5受体α亚基（IL-5Rα），发挥双重作用：面阻断IL-5与受体的结，抑制EOS的活化与存活；另面，通过抗体依赖细胞介的细胞毒作用（ADCC）诱活化的EOS发生凋亡，实现对外周及组织中EOS的度减少 [9] 。

●实现EGPA持续缓解、降低，解决活动难控制难题

关键Ⅲ期非劣研究MANDARA在140例/难EGPA患者中，头对头比较了本瑞利珠单抗与美泊利珠单抗的疗与安全 [9] 。结果显示，36-48周，本瑞利珠单抗组的缓解率（定义为BVAS评分为0且OCS剂量≤4mg/天）为58，美泊利珠单抗组为56，证实本瑞利珠单抗疗非劣于美泊利珠单抗；两组在缓解持续时间和次时间面亦相似 [9] 。

此外，在MANDARA Ⅲ期研究中，本瑞利珠单抗组1周即快速降低外周EOS，52周时外周EOS均值降至32.4±40.8/μL，美泊利珠单抗组为71.8±54.4/μL，且所有时间点两组间差异均具有统计学意义（均P<0.001） [9] 。

●减少疫调节剂和OCS使用，降低传统疗不良反应

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传统EGPA疗中，疫抑制剂（如硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、环磷酰胺等）常与激素联用，但其应用受限于有限的循证依据、说明书使用及显著的不良反应风险。

项意大利多中心观察研究 [10] 显示贺州万能胶厂，接受本瑞利珠单抗疗的患者，在6、12和24个月时，硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、环孢素及利妥昔单抗等疫抑制剂的使用比例均显著减少。在OCS减停面，MANDARA研究结果显示，48-52周，本瑞利珠单抗组停用OCS的患者比例为41，在数值上于美泊利珠单抗组的26（P=0.0406）；OCS剂量减少≥50的患者比例达85，数值上于后者的74 [9] 。

上述结果提示本瑞利珠单抗有助于优化联疗案，在减少疫抑制剂及 OCS使用 的同时， 提 疗的安全 。

●临床获益不依赖于ANCA状态，覆盖广患者人群需求

MANDARA Ⅲ期研究事后分析及真实世界研究致显示，本瑞利珠单抗的疗不受ANCA状态影响 [11-13] 。论患者基线ANCA状态如何，本瑞利珠单抗在缓解率、OCS减停比例及累计缓解持续时间面均未观察到显著差异；ANCA阳与阴亚组之间在疗反应上临床意义上的差异 [11-13] ，提示本瑞利珠单抗可在EGPA患者中实现致的临床获益，满足广泛患者人群的疗需求。

●长期获益与持久控制，持续降低远期负担

MANDARA开放标签延长期研究显示， 本瑞利珠单抗持续疗组（benra/benra组）缓解率为62.1（n=41），从美泊利珠单抗转换本瑞利珠单抗组（mepo/benra组）为67.7（n=42）；benra/benra组77.3（n=51）、mepo/benra组67.7（n=42）的患者未发生。至101~104周，benra/benra组停用OCS的患者比例为43.9（n=29），mepo/benra组为43.5（n=27） [14] 。此外，mepo/benra组患者在转换后4周即观察到外周EOS进步减少（中位数从70/μL降至20/μL） [14] 。

在安全面，本瑞利珠单抗在2年疗期间耐受良好，未发现新的安全信号 [14] ，进步支持了生物制剂的长期获益。

小结

ATS 2026公布的Adelphi真实世界研究揭示了EGPA患者沉重的负担，映射出临床对可兼顾疗与安全的疗策略的迫切需求。EOS作为贯穿EGPA病程的核心应细胞，为靶向疗奠定了理论基础。以本瑞利珠单抗为代表的靶向药物，凭借对于EOS症的抑制，在MANDARA研究中展现出实现缓解与激素减停等多维临床获益，直接回应了EGPA疗中未被满足的核心需求。

调研问题

答案

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答案：ACD

解析：文章显示，传统糖皮质激素和疫抑制剂仅发挥非特异抗作用，法特异抑制EOS的异常活化与浸润，不能从根源上阻断EGPA病理进展，故B选项错误。

参考文献：

[1]Le TT, Smith SG, Hennessy F, et al. Variation of Clinical Characteristics and Disease Burden in Subgroups of Patients With Eosinophilic Granulomatosis With Polyangiitis (EGPA). ATS 2026. Poster .

[2]嗜酸肉芽肿多管诊多学科共识编写组. 嗜酸肉芽肿多管诊多学科共识（2025年版）[J]. 中华结核和呼吸杂志, 2025, 48(5): 418-439.

[3]Fagni F, Bello F, Emmi G. Eosinophilic Granulomatosis With Polyangiitis: Dissecting the Pathophysiology. Front Med (Lausanne). 2021;8:627776.

[4]Trivioli G, Terrier B, Vaglio A. Eosinophilic granulomatosis with polyangiitis: understanding the disease and its management. Rheumatology. 2020;59(Suppl. S3):iii84-iii94.

[5]White J, Dubey S. Eosinophilic granulomatosis with polyangiitis: A review. Autoimmun Rev. 2023;22:103219.

[6]Pagnoux C, Groh M. Optimal therapy and prospects for new medicines in eosinophilic granulomatosis with polyangiitis (Churg-Strauss syndrome). Expert Rev Clin Immunol. 2016;12(10):1059-1067.

[7]Chung SA, Langford CA, Maz M, et al. 2021 American College of Rheumatology/Vasculitis Foundation Guideline for the Management of Antineutrophil Cytoplasmic Antibody-Associated Vasculitis. Arthritis Rheumatol. 2021;73(8):1366-1383.

[8]Hellmich B, Sanchez-Alamo B, Schirmer JH, et al. EULAR recommendations for the management of ANCA-associated vasculitis: 2022 update. Ann Rheum Dis. 2024;83(1):30-47.

[9]Wechsler ME, Nair P, Terrier B, et al. Benralizumab versus Mepolizumab for Eosinophilic Granulomatosis with Polyangiitis. N Engl J Med. 2024;390(10):911-921.

[10]Nolasco S, Portacci A, Campisi R, et al. Effectiveness and safety of anti-IL-5/Rα biologics in eosinophilic granulomatosis with polyangiitis: a two-year multicenter observational study. Front Immunol. 2023;14:1204444.

[11]Terrier B, Jayne DRW, Hellmich B, et al. The efficacy of eosinophil-targeting therapies according to ANCA status in patients with eosinophilic granulomatosis with polyangiitis: a post-hoc analysis of the phase 3 MANDARA study. Poster presented at: EULAR Annual Meeting; June 12-15, 2024. Poster POS0862.

[12]Jackson DJ, Shavit A, Ding N, et al. Real-world outcomes of benralizumab in eosinophilic granulomatosis with polyangiitis: a systematic literature review. Poster presented at: American Thoracic Society (ATS); May 17-22, 2024; San Diego, CA. Poster P655.

[13]Nanzer AM, Maynard-Paquette AC, Alam V, et al. Long-Term Effectiveness of Benralizumab in Eosinophilic Granulomatosis With Polyangiitis. J Allergy Clin Immunol Pract. 2024;12(3):724-732.

[14]Merkel PA, Nair PK, Khalidi N, et al. Two-year efficacy and safety of anti-interleukin-5/receptor therapy for eosinophilic granulomatosis with polyangiitis. Ann Rheum Dis. 2025;84(11):1888-1899.

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